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Displasia Coxo-femoral

 

A Displasia coxo-femoral foi descrita no cão no ano de 1935. A diferença entre o homem e o cão é que a displasia coxo-femoral no cão é uma doença hereditária, mas não é congénita: o cão não nasce com displasia, mas devido à influência de factores ambientais, alimentares, excesso de exercício, etc., e unida a um importante componente genético, origina-se um desequilíbrio entre a massa muscular e o desenvolvimento esquelético, resultando numa falta de congruência entre o acetábulo e a cabeça do fémur. Basicamente temos dois tipos de displasia

 

     1. Acetabular - Típica no Pastor Alemão e Labrador Retriever, em que existe aplanamento do acetábulo associado a uma escassa cobertura acetabular da cabeça femoral.
   

     2. Do colo do fémur - Caracteriza-se essencialmente pela alteração do ângulo femoral e na falta de pressão ao nível do acetábulo. A perda de contacto entre a cabeça femoral e o acetábulo provoca instabilidade articular e laxidão coxo-femoral, originando posteriormente a osteoartrose.

      Afecta classicamente raças grandes e gigantes. Foi descrita em mais de 70 raças. A incidência é de 48% em S. Bernardos, 31% em Bullmastiff, 23 % Golden Retriever, 22% Rottweiller, 21% Pastor Alemão. Está descrita em raças pequenas como o Cocker Spaniel e inclusivamente em gatos (persa). Afecta de forma bilateral em 90% dos casos, não existindo predisposição sexual.

 

Factores que predispõem ao aparecimento da displasia coxo-femoral

    * Factores Genéticos -  A hereditariedade desta doença tem um carácter poligénico (não se sabe quantos genes intervêm). Muitos animais podem mostrar um fenótipo normal com radiografia correcta, mas serem genotipicamente portadores do carácter displásico e transmitir à descendência, o que complica grandemente a sua erradicação.

 

      A constituição da própria raça é também um factor determinante na apresentação de displasia, assincronia entre o desenvolvimento ósseo e muscular (Ex.Labrador), morfologia intrínseca do acetábulo pouco profundo no Pastor Alemão, mais côncavo no Boxer, a angulação e orientação da cabeça do fémur no Mastin e Montanha dos Pirinéus, e a laxidão articular típica do Pastor Alemão, explicam as diferentes percentagens de incidência em raças de peso e desenvolvimento ponderal similares.
  

  

    * Factores Ambientais - Um excesso de alimentação. Ligado, geralmente, à alimentação "ad libitum" influencia a velocidade de crescimento do animal. Um animal jovem, com uma arquitectura óssea ainda não compacta, que tem de suportar um peso excessivo poderá estar disposto a desenvolver Displasia da Anca. A sobrealimentação com dietas de elevado teor energético cálcio, vitaminas, etc. devem ser evitadas sobretudo na idade máxima de crescimento, entre os 3 e os 8 meses de idade.
   

   * Exercício - Factor a considerar na etiopatologia da displasia da anca. Exercícios violentos incrementam a laxidão articular. Um exercício moderado que permita um desenvolvimento muscular apropriado aumenta a estabilidade articular e ajuda a prevenir a displasia da anca.

 

Sintomas Clínicos - São muito variáveis e com uma certa independência das lesões osteoartrósicas, radiologicamente evidentes. Não há um paralelismo entre sintomas clínicos e sinais radiográficos, apresentando-se um amplo leque de possibilidades desde animais displásicos assintomáticos a animais paraplégicos.
Uma marcha anormal, juntando os curvilhões, dificuldade em levantar-se ou saltar, dor à manipulação da extremidade sobretudo em hiper extensão, etc., são sinais sugestivos de displasia que terão de ser confirmados com radiologia.

 

Classicamente distinguimos dois grupos de animais com sintomatologia clínica

 

      * Animais jovens de 6 a 12 meses de idade que manifestam sinais de forma, mais ou menos, intermitente e transitória. Este facto deve-se à existência de micro fracturas. Dolorosas, que acontecem sobretudo no bordo acetabular por laxidão articular. Posteriormente a rápida ossificação das mesmas leva a um desaparecimento mais ou menos transitório da dor.
   

     * Um segundo grupo de animais estaria representado por animais de 4 a 5 anos ou mais quando já se estabeleceram lesões irreversíveis de osteoartrose. Nos animais jovens podemos tentar realizar um diagnóstico precoce da laxidão articular mediante o teste de Ortolani. Coloca-se o animal em decúbito lateral, pressiona-se o joelho na direcção do trocânter o que facilita a luxação da cabeça femoral. Mantendo a pressão, movemos a extremidade para o exterior (abdução), o que vai provocar a recolocação da cabeça do fémur no interior do acetábulo. Em cachorros com laxidão articular (predisposição para a displasia), notamos um ruído quando a cabeça femoral recupera a sua posição normal.
O valor diagnóstico é discutível, já que se é positivo o animal geralmente terá displasia, se é negativo a dúvida persiste.

 

O sinal de Bardens também se utiliza para determinar o excesso de laxidão articular de forma precoce em cachorros. Consiste em tentar separar a cabeça femoral do acetábulo mediante uma força de abdução alta, com o animal posicionado em decúbito lateral. Cerca de 75% dos animais positivos a estes testes serão displásicos na idade adulta.

 

Diagnóstico radiológico - O estudo radiológico é actualmente o único meio de diagnosticar a displasia coxofemoral. No Pastor alemão, por exemplo a fiabilidade de detecção por radiografia é de 16% aos 6 meses de idade, 70% ao ano de idade, 82% aos 18 meses de idade e 95% aos 2 anos de idade. A radiografia oficial deve ser feita aos 18 meses (nunca em fêmeas em cio). A técnica radiológica standard, aceite universalmente, requer a sedação ou anestesia do animal, colocando o animal em decúbito dorsal com os posteriores distendidos, paralelos e submetidos a rotação interna, de modo que as rótulas se situem sobre a tróclea do fémur, evitando a rotação da pélvis. A simetria deve ser perfeita.

A classificação dos graus de displasia varia segundo os países. A classificação aceite no nosso país, é a proposta pela Federação Cinológica Internacional (FCI):
   

Nenhum sinal de displasia

Forma de transição  

Displasia Leve 

Displasia Moderada 

Displasia Grave

Grau A

Grau B  

Grau C   

Grau D

Grau E

 

Com a finalidade de realizarmos a leitura correcta da radiografia recorremos a medidas coxo métricas:

  

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     cdtda_2
  (Radiografia Oficial FCI)     (Leitura do ângulo de  Norberg - Olson)

 

Ângulo de Norberg-Olson
Ângulo Cervico-Diafisário
Ângulo de retro e anteversão
Cobertura Acetabular

 

Tratamento

    * Conservador - Previne a prevenção da lesão cartilaginosa articular no cão jovem e o alívio da dor secundária à artrose no cão adulto. Repouso, redução do peso e uso controlado de anti inflamatórios.
   

    * Cirúrgico - As técnicas cirúrgicas de tratamento da Displasia da Anca destinam-se a suprimir a dor ou a corrigir as más formações articulares.

 

PECTINECTOMIA - O músculo pectíneo actua como adutor. A contracção deste músculo numa anca displásica predispõe à sub luxação e aumenta a dor. A Tenotomia ou tenectomia do pectíneo consegue obter um efeito anti álgico a curto prazo, mas não modifica a progressão dos sinais de osteoartrose. A maioria dos pacientes volta a demonstrar sinais clínicos num futuro mais ou menos próximo em função da idade e do grau de osteoartrite presente, no momento da cirurgia. Em casos muito específicos recomendamos esta cirurgia.

 

OSTEOTOMIA TRIPLA  - A osteotomia tripla do púbis, ísquion e ilíon, liberta a parte acetabular, de forma a que se pode reorientar, conseguindo uma maior congruência da mesma com a cabeça femoral, diminuindo assim, a laxidão da cápsula articular, e evitarmos as lesões degenerativas da articulação. O candidato ideal para uma osteotomia tripla é um animal com displasia acetabular de 7 a 12 meses de idade com laxidão articular que clinicamente manifeste sintomatologia e que não apresente sinais de degeneração articular. Podemos rodar o acetábulo 20, 30 ou 40º.

 

O Hospital Veterinário do Porto com uma equipa cirúrgica chefiada pelo Dr. Mário Santos, tem vindo ao longo de 4 anos, a realizar as osteotomias triplas em muitos animais afectados, por esta doença de todas as regiões do país. Cremos que é o melhor método cirúrgico para corrigir a displasia, sendo a selecção dos pacientes, assim como, a idade, de primordial importância para que o êxito seja de 100%.

 

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A rotação no caso acima descrito foi de 30º, a radiografia foi efectuada após a cirurgia. Podemos verificar a introdução total da cabeça femoral no acetábulo no pós cirúrgico. DARTROPLASTIA. É a cirurgia mais recente que utilizamos para corrigir a displasia em animais que já passaram os 12 meses de idade e que já não podem realizar uma osteotomia tripla. Contudo não são candidatos a uma cirurgia de prótese da anca ou muito menos a uma artroplastia por excisão. A cirurgia consiste em aumentar o acetábulo com uma técnica bastante eficaz e que mantém a cabeça do fémur estabilizada. Temos vindo a realizar esta técnica, desde há dois anos, conseguindo resultados extraordinários.

 

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ARTROPLASTIA - A excisão da cabeça do fémur só deve ser utilizada como último recurso. O fim que perseguimos é a supressão da dor, eliminando a articulação. A recuperação funcional é mais lenta.

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PRÓTESE TOTAL DA ANCA - A substituição da articulação coxo femoral em animais com osteoartrose por uma prótese é uma técnica cada vez mais utilizada. Geralmente utilizam-se próteses cimentadas com uma percentagem de êxito 60 a 100% em função da técnica utilizada.


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  Prótese da Anca realizada no Hospital Veterinário do Porto

 

Dr. Mário Santos, MV

 

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Publicado em www.hospvetporto.pt


 

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